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科技

山東大學齊魯醫院紀春巖教授團隊在急性白血病研究領域再獲新進展

來源：魯網


(資料圖片)

近日，山東大學齊魯醫院血液科紀春巖教授團隊在急性T淋巴細胞白血病（T-ALL）的發病機制及靶向治療領域再獲重大進展，在國際權威期刊Advanced Science（中科院一區，5年平均IF=18.939）發表論文，在線報道了題為“Silencing of IRF8 Mediated by m6A Modification Promotes the Progression of T‐Cell Acute Lymphoblastic Leukemia”的研究成果。該研究證實了FTO介導的m6A甲基化修飾通過抑制IRF8的表達促進T-ALL發生發展。山東大學齊魯醫院血液科紀春巖教授、葉靜靜教授為本文的共同通訊作者，博士后周瑩和紀敏教授為共同第一作者，山東大學齊魯醫院為第一作者和通訊作者單位。

研究全面揭示了m6A甲基化修飾異常在T-ALL發病中的作用機制，為T-ALL的靶向治療提供了極具前景的治療靶點。這是該團隊自2022年8月起在血液腫瘤領域國際權威雜志Leukemia相繼發文揭示m6A甲基化“閱讀蛋白”IGF2BP2在T-ALL中的促癌作用，以及m6A甲基化轉移酶METTL3對AML化療耐藥的調控作用后又一新的突破。

T-ALL是起源于造血干細胞的惡性克隆性疾病，預后極差，長期生存率僅25%—50%。探究T-ALL發生發展機制，尋找新的治療靶點，具有重要的科學意義和潛在的臨床應用價值。該研究通過多中心大數據分析發現IRF8在T-ALL患者中表達異常減低，體內外實驗進一步證實過表達IRF8可負調控PIK3R5/PI3K/Akt通路，抑制T-ALL細胞增殖和自我更新，而體內敲除irf8可顯著促進T-ALL小鼠發病。在此基礎上，研究發現m6A去甲基化酶FTO通過調控IRF8的m6A甲基化對T-ALL發病起促進作用，并通過RNA-seq、MeRIP-seq及RIP-seq聯合分析，明確了FTO通過m6A修飾調控IRF8表達的分子機制和具體位點。最后，在體內探索了通過靶向抑制FTO恢復IRF8表達對T-ALL的治療效果。該研究首次揭示了IRF8在T-ALL發生發展中的重要作用，闡明了FTO通過調控IRF8的m6A甲基化修飾介導T-ALL發病的具體機制，為T-ALL的精準治療提供了極具潛力的新方法。

紀春巖教授團隊深耕于白血病基礎與臨床研究領域，致力于基礎研究的成果創新和臨床轉化，并積極推進學科交叉融合，力圖實現白血病精準診療技術的突破。近年來，在白血病發病和耐藥機制、靶向治療及人工智能精準診療領域取得了多項創新性成果，獲得多項國家自然科學基金（含重大研究計劃）、泰山學者攀登計劃及多項省部級項目資助，在高水平學術期刊發表SCI論著100余篇。主要研究成果“白血病的生物學行為異常及其逆轉對策”和“白血病精準診療關鍵技術研發及推廣應用”分別榮獲2012年度、2021年度山東省科學技術進步一等獎。（通訊員 周 瑩 李小詩）

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http://doi.org/10.1002/advs.202201724

關鍵詞： 山東大學齊魯醫院 研究成果 第一作者